Spiseforstyrrelser er svært hyppige i befolkningen. Utover de kjente risikofaktorene av miljømessig, psykologisk eller sosiokulturell karakter, har studier på tvillinger understreket viktigheten av genetiske faktorer.

Annonse Jeg matforstyrrelser inkludere nervøs anoreksi , bulimia nervosa og overstadig spiseforstyrrelse (også kalt overspiseforstyrrelse ). Selv om frekvensen er betydelig - 5-7,5% av den voksne befolkningen lider av det - og til tross for de potensielt ødeleggende konsekvensene fra et fysisk, psykologisk og sosialt synspunkt, har det bare gått omtrent 30 år å studere disse patologiene fra et synspunkt. fra et biologisk synspunkt.





du kan bli ordblind som voksen

Utover de kjente risikofaktorene av miljømessig, psykologisk eller sosiokulturell karakter, har studier på tvillinger understreket viktigheten av risikofaktorer av biologisk art, det vil si genetikk . Tvillingstudier utføres ved å analysere sykdomsfrekvensen i par homozygote tvillinger som ikke er separert ved fødselen vs. frekvensen i separate homozygote par. Sistnevnte deler den genetiske arven, men ikke miljøet de vokser opp i, i motsetning til ikke-separerte par, som deler begge deler. På denne måten kan vekten av de genetiske og miljømessige komponentene i predisponering for en patologi estimeres. Spesielt 48-74% (avhengig av studiene) av predisposisjonen for anorexia nervosa, 55-62% av predisposisjonen for bulimi og 39-45% av predisposisjonen for binge spiseforstyrrelse kan tilskrives spesifikke genvarianter. Derfor kan vi ikke snakke om årsakene til spiseforstyrrelser, men bare om miljømessige risikofaktorer som, når de finner en grobunn i individuell genetikk, kan disponere for deres utvikling. Det er nødvendig for et individ å bære spesifikke varianter i mange gener for å ha en betydelig predisposisjon, da hver enkelt genvariant bidrar minimalt til den generelle genetiske disposisjonen. Dette gjør identifiseringen av predisponerende gener veldig vanskelig - det er nødvendig å studere den genetiske arven til mange berørte forsøkspersoner (i størrelsesorden titusenvis), og sammenligne dem med så mange upåvirkede forsøkspersoner.

Annonse Til dags dato er det derfor ikke helt klart hvilke gener som kan være involvert i predisponeringen for spiseforstyrrelser. Det meste av forskningen for å identifisere disponerende gener ble utført på anorexia nervosa. Det store flertallet av kandidatgenene, identifisert i studier på et ikke spesielt stort antall personer, er ikke bekreftet i påfølgende studier, med et større antall personer. En veldig fersk studie av anoreksi, utført av et internasjonalt konsortium av forskningssentre på et veldig stort utvalg, på rundt 15 000 mennesker, har identifisert gener som tidligere var assosiert med autoimmune sykdommer, som revmatoid artritt, type 1 diabetes, astma, vitiligo, alopecia areata; eller gener assosiert med høye nivåer av HDL-kolesterol. På den annen side er gener assosiert med fedme, høy glykemi og høyt fastende insulin beskyttende (Duncan et al., 2017). En andre fase av den samme studien, som kommer til å undersøke mer enn 60 000 fag, er for tiden i gang. Disse resultatene, selv om de er foreløpige, antyder at den biologiske predisposisjonen mot anorexia nervosa kan være knyttet til endringer i kommunikasjonen mellom nervesystemet og immunsystemet, påvirket av metabolske data, og tegner et absolutt suggestivt bilde (Baker et al., 2017).



Til dags dato rekrutteres et tilstrekkelig, stort utvalg av forsøkspersoner for å undersøke genene hvis varianter kan predisponere for bulimia nervosa og overspising.

mental retardasjonsstrategier og intervensjonsteknikker

Historisk sett har pasientene selv, eller foreldrene og familiemedlemmer av pasienter med spiseforstyrrelse ble stigmatisert, direkte knyttet deres oppførsel til sykdomsutviklingen. Spiseforstyrrelser er imidlertid komplekse sykdommer, til hvis utbrudd et utall forskjellige genetiske og miljømessige faktorer bidrar. Den samme oppførselen, kjent for å være en risikofaktor for utvikling av AD (for eksempel i hyperkritiske foreldre ), med forskjellig genetikk kan ikke ha noen innvirkning på utviklingen av en AD. Ingen kan holdes ansvarlige for utviklingen av lidelsen, verken pasienten eller hans nærmeste.


Artikkel produsert i samarbeid med Spiseforstyrrelsessenter av Italienske klinikker for psykoterapi



CIP MILANO - BANNER SOM