Ny forskning avslører mekanismen som den progressive akkumuleringen av Proteinet ditt inne i hjernen bidrar til celledød i sykelig Alzheimers .

Annonse Ved å studere mer enn 600 personer oppdaget forskere for første gang en sammenheng mellom tilstedeværelsen av Proteinet ditt i hjernecellene og aktiviteten til bestemte DNA-sekvenser, de transponerbare elementene, som kan utløse nevrodegenerasjonen som er typisk for sykelig Alzheimers .





Dr. Joshua Shulman, professor i nevrologi ved Baylor College of Medicine i Texas, presiserte at hovedtrekket til sykelig Alzheimers er akkumuleringen av Proteinet ditt inne i nevronene som fører til progressiv celledød. Selv om forskning lenge har vært engasjert i å undersøke mekanismene som fører til akkumulering av dette spesielle proteinet i hjernen, er det ennå ikke fullstendig forklart hvordan disse aggregatene fører til neuronal død.

hodepine og takykardi

Det forskerne observerte i denne studien er at nevroner med akkumulering av Proteinet ditt i dem ser de ut til å ha større genomisk ustabilitet. Shulman forklarte:

Genomisk ustabilitet refererer til en større tendens for DNA å ha endringer i genetisk materiale som mutasjoner. Dette betyr at genomet ikke fungerer som det skal. Genomisk ustabilitet ser ut til å være ganske viktig fordi det har blitt sett på som en av de mulige årsakene til forskjellige sykdommer, for eksempel kreft. Studien vår undersøkte et mulig årsakssammenheng mellom overskudd av Proteinet ditt og den påfølgende genomiske ustabiliteten i Alzheimers sykdom .



Tidligere studier om nevrodegenerative sykdommer hadde antydet at hjernevevet til pasientene ikke bare viste genomisk ustabilitet, men også var preget av nevroner som viste aktivering av transponerbare elementer. Transponerbare elementer er DNA-fragmenter som oppfører seg på samme måte som virus: de kan lage kopier av seg selv, sette seg inn i genomet og forårsake mutasjoner. De fleste av disse elementene er sovende eller dysfunksjonelle, men noen av disse kan bli aktive i alderdommen eller i visse medisinske tilstander.

bøker tvangslidelse

Jeg studerer det

I samarbeid med kollegaene David Bennett fra Chicago og Philip De Jager fra Columbia University, var Shulman i stand til å gjennomføre denne langsgående studien på en befolkning på mer enn 600 personer. Det som ble gjort var å identifisere tilstedeværelsen av aktive transponerbare elementer i hjernen etter døden, ved å lage en genuttrykkelsesprofil for hvert individ. mulig sammenheng mellom mengden av Proteinet ditt tilstede i celler og mengden av transponerbare elementer. Forskerne fant en sterk kobling mellom de to elementene, og fant overraskende en utbredt aktivering av transponerbare elementer gjennom hele genomet.

Annonse Videre hadde tidligere forskning vist den destruktive effekten av Proteinet ditt på genomets arkitektur. På dette punktet spesifiserte Shulman:'Det faktum at Tau-aggregatene ødelegger DNA-strukturen, kan være en mulig mekanisme som forårsaker aktivering av de transponerbare elementene i Alzheimers sykdom . Imidlertid etablerer menneskelige studier bare en sammenheng mellom akkumulering av Proteinet ditt og aktivering av transponerbare elementer uten å erklære årsakssammenheng. For å avgjøre om proteinet faktisk forårsaker aktivering av elementene, har vi forsket på å studere fruktflua.



Faktisk viste studier på dyremodellen at akkumuleringen av Proteinet ditt førte til aktivering av transponerbare elementer som antydet at proteinet potensielt kunne formidle aktiveringen av elementene og derfor forårsake nevrodegenerasjon.

Dr. Shulman avsluttet med å si:

Det er fortsatt mye arbeid å gjøre, men vi mener at forskningen vår har avdekket ny og viktig informasjon som er nyttig for å forstå årsaksmekanismene ved Alzheimers sykdom.