Med begrepet demens det er ikke en sykdom, men et syndrom, som er et sett med symptomer som involverer en gradvis endring av noen funksjoner: hukommelse resonnement, Språk , orienteringsevne, å utføre komplekse motoriske oppgaver, og i tillegg endringer av personlighet og atferd. Disse endringene er så alvorlige at de forstyrrer de daglige handlingene i livet.

Demens: debut, symptomer og kognitiv forbedringstrening - Psykologi





Dermed definerer Geriatrics Committee of the British Royal College of Physicians i 1982 demens:

De demens består i global svekkelse av de såkalte overlegne kortikale (eller nervøse) funksjonene, inkludert hukommelse, evnen til å takle kravene i hverdagen og til å utføre perceptuelle og motoriske forestillinger som allerede ervervet tidligere, for å opprettholde sosial atferd som er tilpasset omstendighetene og for å kontrollere deres følelsesmessige reaksjoner: alt dette i fravær av svekket årvåkenhet. Tilstanden er ofte irreversibel og progressiv.



Annonse De demens kan være forårsaket av forskjellige sykdommer: AIDS, Alkoholrelatert demens, Binswangers sykdom, Gerstmann-Straussler-Scheinkers syndrom, Huntingtons chorea, Multiinfarkt demens , Parkinsons sykdom .

Noen forhold som forårsaker demens er behandlingsbare og potensielt reversible: depresjon , skjoldbruskdysfunksjon, rusmiddel, svulst, normotensiv hydrocefalus, subduralt hematom, infeksjoner, noen vitaminmangel. Disse, hvis de diagnostiseres i tide, kan behandles effektivt. Det er derfor viktig at alle mennesker med mnemoniske underskudd eller forvirring blir utsatt for en grundig medisinsk undersøkelse.

I andre tilfeller demens er forårsaket av nevrodegenerative sykdommer:



Creutzfeldt-Jacob sykdom (CJD): er en form for progressiv demens preget av tap av nerveceller og degenerering av membranene som forårsaker små hull i hjernen. Utbruddet og kurset er raskt. Tidlige symptomer inkluderer hukommelsestap, atferdsendringer, manglende interesse, manglende koordinering. Visjonsproblemer, ufrivillige bevegelser (spesielt muskelspasmer) og stivhet i lemmer kan oppstå senere. Det er mulig at pasienten mister evnen til å bevege seg og snakke. Det påvirker menn og kvinner, og utbruddet er vanligvis mellom 45 og 75 år. Det kan være arvelig eller smittsom.

Picks sykdom / Frontotemporal demens: i motsetning til Alzheimers sykdom som påvirker mange områder av hjernen, er en progressiv demens som påvirker spesifikke områder: frontal og temporal lobes. I noen tilfeller krymper eller dør hjerneceller; i andre svulmer de opp og inneholder ' Picks kropper '. I begge situasjoner påvirker disse endringene pasientens atferd. Siden lesjonen oppstår i frontale og temporale områder av hjernen, involverer de første symptomene både atferd og språk. Det er betydelige endringer i personligheten til individet, som kan bli frekk, arrogant, oppføre seg på en usmakelig måte, i det vesentlige ikke respektere sosiale konvensjoner. De kan miste interessen for sin personlige hygiene, bli distrahert lett, gjenta den samme handlingen om og om igjen. Noen ganger blir han inkontinent i de tidlige stadiene av sykdommen.

Taleproblemer kan variere fra redusert tale til totalt tap av tale. Vanlige symptomer er stamming og repetisjon av andres ord. Kan ha problemer med å følge en samtale; lesing og skriving er også berørt. I de tidlige stadiene av sykdommen kan atferdsproblemer og tale vises hver for seg; når sykdommen utvikler seg, overlapper disse to problemene. I motsetning til den som lider av Alzheimers, som er berørt av Picks sykdom det er tidsrettet og beholder hukommelsen i de tidlige stadiene. I de avanserte stadiene av sykdommen i generelle symptomer på demens , slik som forvirring og hukommelsestap, og motoriske ferdigheter går tapt. Der Picks sykdom påvirker både menn og kvinner; den begynner vanligvis mellom 50 og 60 år, og har en gjennomsnittlig varighet på 6-8 år. Det er lite kjent om årsakene og risikofaktorene har ennå ikke blitt identifisert. I de fleste tilfeller er sykdommen sporadisk; veldig sjelden er et autosomalt dominerende gen (kromosom 17) involvert og kan overføres fra generasjon til generasjon. Denne sykdomsformen rammer rundt 40 år. Det er foreløpig ingen kur, og kurset kan ikke reduseres.

Lewy kroppssykdom: er en form for progressiv demens preget av tilstedeværelsen av unormale strukturer i hjernecellene kalt ' Lewy kropper '(Sykdommen ble oppdaget i 1912 av F.H. Levi, hvis navn ble 'Venstre' i oversettelse fra tysk). Disse strukturene er fordelt på forskjellige områder av hjernen og består i stor grad av et protein som kalles alfa-synuclein, hvis dannelsesmekanisme er ukjent. i motsetning til Alzheimers sykdom der nevroner dør, i Lewy kroppssykdom bare 10-15% av nevronene forsvinner, og resten fungerer ikke. Det er den nest vanligste årsaken til demens hos eldre (15-20% av alle demens). Det kan utvikle seg alene eller sammen med Alzheimers sykdom o di Parkinson. Det kliniske bildet ligner det på Alzheimers sykdom : progressivt tap av hukommelse, språk, resonnement og andre mentale funksjoner som beregning. Den som lider kan oppleve problemer med korttidshukommelse, finne det rette ordet og følge tankegangen. Noen ganger kan han være deprimert og engstelig. Der Lewy kroppssykdom er forskjellig fra Alzheimers sykdom fordi kurset er vanligvis raskere. Forvirringstilstanden som pasienter opplever, kan variere betydelig, selv den samme dagen. De er vanlige hallusinasjoner visuelt (å se ting som ikke er ekte) og disse kan bli verre i øyeblikk med størst forvirring. i motsetning til Alzheimers sykdom hukommelsesproblemer kan være fraværende i de tidlige stadiene. Noen funksjoner i Lewy kroppssykdom de kan ligne på Parkinsons sykdom og de er: muskelstivhet, skjelving, ukoordinert bevegelse. Medisiner, spesielt noen beroligende midler, kan gjøre disse symptomene verre. Sykdommen rammer både menn og kvinner; årsaken er ukjent og ingen risikofaktorer er identifisert. Det er for øyeblikket ingen definitiv terapi. For noen symptomer, for eksempel depresjon og hallusinasjoner, kan medisinering være nyttig.

Alzheimers sykdom: som representerer 50-60% av tilfellene.

Demens: Alzheimers sykdom

De Alzheimers sykdom det er en demens. De demens o Kronisk-progressiv kognitiv forverring er en atferdskonsekvens av en ervervet patologi med en forverret trend, der nedgangen i kognitive funksjoner forstyrrer aktivitetene i hverdagen (Vallar og Papagno, 2011).

De Alzheimers sykdom er typen demens mer utbredt, og utgjør 50-60% av tilfellene. Forekomsten gjelder befolkningen over 65 år med høyere forekomst hos kvinner; begynnelsesalderen kan nå 45 år.

De Alzheimers-demens den er preget av en subtil og snikende begynnelsesmåte. Forløpet av Alzheimers sykdom det er gradvis og progressivt med nedgang i kognitive evner, som har stor innvirkning på livsstilen, autonomien og den sosiale sfæren til den berørte personen.

nervøsitet før mensen

Diagnosen av denne typen demens det utføres ved ekskludering, dvs. når de kognitive underskuddene ikke karakteriserer andre patologiske tilstander i sentralnervesystemet eller ikke kan tilskrives effekten av ett eller flere stoffer. Diagnosen er sannsynlig og dens sikkerhet kan bare oppnås ved post mortem-undersøkelse av hjernen, og fremhever tilstedeværelsen av senile plakk og nevrofibrillær degenerasjon. Nøyaktigheten av diagnosen viser seg imidlertid å være ganske tilfredsstillende takket være kombinasjonen av kliniske, nevroavbildning og fremfor alt nevropsykologiske tester.

De Alzheimers sykdom den ble først beskrevet i 1906. Den tyske psykiateren og nevropatologen Alois Alzheimer beskriver saken til pasienten hans, Auguste Deter, som presenterte tegn på kognitiv tilbakegang, hallusinasjoner og tap av sosiale ferdigheter. Pasientens obduksjonsundersøkelse avslørte det histopatologiske bildet som er karakteristisk for denne sykdommen, nemlig tilstedeværelsen av nevrofibrillære floker og amyloidplakk.

De etiopatogenese av Alzheimers sykdom , selv i dag, er det ikke helt klart og definitivt. De forskjellige formulerte hypotesene fremhever forskjellige faktorer som kan samhandle med hverandre. Blant disse, for eksempel genetiske faktorer, aldring, giftige stoffer og vaskulære faktorer.

Risikofaktorene for Alzheimers sykdom Jeg er:

  • Fremskyndende alder
  • Apoliprotein E (ApoE) genotype
  • Kvinnelig kjønn
  • Lav skolegang

De beskyttende faktorene fra Alzheimers sykdom Jeg er:

  • Høyt utdanningsnivå
  • Utfører regelmessig fysisk aktivitet
  • Begrenset inntak av alkohol
  • Middelhavs diett

De prognostiske faktorene for Alzheimers sykdom Jeg er:

  • Alder på begynnelsen (en tidlig debut er relatert til en raskere evolusjon)
  • Tidlig debut av ekstrapyramidale tegn
  • Psykotiske manifestasjoner
  • Taleforstyrrelser (bekreftet prediktor for evolusjon)

De Alzheimers sykdom det er preget av strukturelle endringer som påvirker hjernen. Disse hjernekonsekvensene kan betraktes som mikrostrukturelle og makrostrukturelle.

Den histopatologiske undersøkelsen avslører den grunnleggende tilstedeværelsen av amyloidplakk og nevrofibrillære floker. I den berørte hjernen Alzheimers disse to lesjonene forekommer i større grad og i forskjellige hjerneområder enn hjernen til sunne aldrende individer.

Amyloidplakk er unormale avleiringer av et peptid kalt β-amyloid. Disse plakkene utvikler seg i det ekstracellulære rommet, og nevronene ved siden av dem er hovne og deformerte. Tilstedeværelsen av mikroglia celler viser et forsøk på å fjerne skadede celler og amyloide plakk. Genetiske studier er essensielle siden β-amyloidpeptidet stammer fra spaltingen av et forløperprotein kalt β-APP, som er kodet av et gen som ligger på kromosom 21.

Nevrofibrillære floker er lesjoner som utvikler seg i cytoplasmaet i nevronen. Mutasjoner i tau-genet kan endre måten tau-proteinet binder seg til mikrotubuli, som lar nevroner bære stoffer. De nevrofibrillære vevene utgjøres derfor av fibrøse avleiringer på grunn av intracellulær akkumulering av unormale tau-proteiner.

Gjennom årene gjennomgår hele menneskekroppen progressive endringer på grunn av aldring. Disse endringene involverer også hjernen.

Normal aldring får et svært patologisk aspekt i Alzheimers sykdom . Den viktigste hjernefunksjonen er atrofi på grunn av det progressive tapet av nevroner.

Funksjonelle og strukturelle nevroavbildningsteknikker er ekstremt grunnleggende for studiet av hjernens struktur og / eller funksjonalitet. Computert aksiell tomografi (CT) og magnetisk resonansbilleddannelse (MR) viser en reduksjon i volum og vekt av hjernesubstansen hos pasienter med Alzheimers sykdom sammenlignet med friske forsøkspersoner.

Atrofi, i tillegg til å føre til en utvidelse av cerebral sulci og ventrikulær utvidelse, påvirker hovedsakelig den mediale temporal lap. I dette området er hippocampus mer skadet. Hippocampus atrofi gjenspeiler minne- og desorienteringsunderskudd som er karakteristiske for Alzheimers demens .

Nevronaltap forekommer også i neokortex. Ytterligere kortikal atrofi kan knyttes til mekanismer som ikke brukes. Faktisk, ved siden av celledødsfenomener som faktisk bare påvirker et begrenset antall hjerneområder, er kanskje det mest alvorlige problemet på grunn av konsekvensene det forårsaker, celleatrofi og reduksjon av aktiviteten til nerveceller som fremdeles er i live (Moro og Filippi, 2010).

Den degenerative fasi av Alzheimers sykdom

Progresjonen av sykelig Alzheimers det er ubønnhørlig. Eksperter har utviklet 'stadier' for å beskrive hvordan en persons evner endrer seg fra normal funksjonalitet.

Dette bildet, preget av syv etapper , er basert på et system utviklet av Barry Reisberg, MD, klinisk direktør for demensforskningssenteret ved New York University School of Medicine:

Fase 1: Normal funksjonalitet

Personen lider ikke av hukommelsesproblemer. Et legebesøk viser ingen bevis for symptomer på demens .

Trinn 2: Veldig mild kognitiv tilbakegang (det er mulig at dette er normale aldersrelaterte endringer eller de første tegn på sykelig Alzheimers )

Personen kan rapportere en følelse av hukommelsestap - glemme kjente ord eller plasseringen av hverdagslige gjenstander. Imidlertid ingen symptom på demens det kan oppdages under et medisinsk besøk eller av venner, familie eller arbeidskollegaer.

Trinn 3: Mild kognitiv tilbakegang. En mild kognitiv tilbakegang ( sykelig Alzheimers kan diagnostiseres med disse symptomene på et tidlig stadium hos noen, men ikke alle mennesker).

Venner, familie eller kolleger begynner å legge merke til vanskeligheter. Under en grundig medisinsk undersøkelse kan leger være i stand til å oppdage hukommelses- eller konsentrasjonsproblemer. De vanligste vanskene som er nevnt i trinn 3 inkluderer:

  • Åpenbare problemer med å finne riktig ord eller navn
  • Problemer med å huske navn når nye mennesker blir introdusert
  • Betydelig større vanskeligheter med å utføre oppgaver i sosiale eller arbeidsmiljøer
  • Glem ting du nettopp har lest
  • Å miste eller ikke finne en verdi
  • Økning i planleggings- eller organisasjonsproblemer

Trinn 4: Moderat kognitiv tilbakegang ( mild Alzheimers sykdom o i fase precoce)

På dette punktet bør en grundig medisinsk undersøkelse kunne oppdage klare symptomer på flere områder:

  • Glemsomhet av nylige hendelser
  • Nedsatt evne til å utføre utfordrende mentale regnestykker - for eksempel å telle bakover fra 100 av syv til syv
  • Økte vanskeligheter med komplekse oppgaver, som å planlegge middag for gjester, betale regninger eller administrere økonomi
  • Glemmer din personlige historie
  • Karakter som blir stadig mer humørsyk eller reservert, spesielt i situasjoner som er sosialt eller mentalt krevende

Trinn 5: Moderat alvorlig kognitiv tilbakegang ( moderat Alzheimers sykdom eller mellomtrinn)

Hull i hukommelsen og tenkningen blir tydelig, og folk begynner å trenge hjelp med daglige aktiviteter. På dette stadiet, de som er berørt av sykelig Alzheimers kunne:

  • Ikke å kunne huske adressen eller telefonnummeret ditt eller videregående skole eller universitet der du ble uteksaminert
  • Blir forvirret om hvor han er eller hvilken dag han er nå
  • Har problemer med å utføre mindre krevende beregninger - for eksempel å telle bakover fra 40 av fire til fire, eller fra 20 av to til to
  • Trenger du hjelp med å velge passende klær for sesongen eller anledningen
  • Husker fortsatt viktige detaljer om seg selv og familien
  • Foreløpig ikke trenger hjelp med å spise eller bruke badet

Trinn 6: Alvorlig kognitiv tilbakegang ( moderat alvorlig Alzheimers sykdom eller i midtfasen)

Hukommelsen fortsetter å forverres, personlighetsendringer kan finne sted; folk trenger mye hjelp til å gjennomføre daglige aktiviteter. På dette stadiet kan slike individer:

  • Mister bevissthet om nyere opplevelser og deres omgivelser
  • Husker navnet ditt, men har problemer med å huske din personlige historie
  • Skille kjente og ukjente ansikter, men har problemer med å huske navnet på en ektefelle eller person som bryr seg om dem
  • Trenger hjelp til å kle deg ordentlig, og hvis du ikke har kontroll, gjør du feil som å ha på deg pyjamas over dagsklær eller bruke sko på feil fot
  • Opplever store endringer i søvnmønstre - sove om dagen og bli urolig om natten
  • Trenger du hjelp med å håndtere visse personlige hygienedetaljer (for eksempel å skylle toalettet, rengjøre deg med toalettpapir eller kaste det på riktig måte)
  • Har oftere og oftere problemer med å kontrollere blæren eller tarmen
  • Opplever merkbare endringer i personlighet og atferd, inkludert mistenksomhet og vrangforestillinger (for eksempel å tro at personen som hjelper deg er en juks) eller ukontrollerbar eller repeterende oppførsel, som å vri hendene eller makulere tørkepapir
  • Har en tendens til å vandre eller gå seg vill

Trinn 7: Svært alvorlig kognitiv tilbakegang ( alvorlig Alzheimers sykdom eller på et avansert stadium)

I den siste fasen av denne sykdommen mister personen evnen til å svare på miljøet sitt, fortsette en samtale og senere å kontrollere bevegelser. Den enkelte kan fortsatt bruke ord eller uttrykk. På dette stadiet er det mye hjelp som trengs med daglig personlig pleie, inkludert å spise eller gå på do. Evnen til å smile, sitte uten støtte og holde hodet kan gå tapt. Reflekser blir unormale. Musklene blir stive. Svelging blir svekket.

Pre-senil frontotemporal demens (FTD) og viktigheten av differensialdiagnose med bipolar lidelse og psykose

Annonse I løpet av de siste 15 årene har det vært en økning i tilfeller av pre-senil frontotemporal demens (FTD) . Det er den fjerde hyppigste formen for demens etter sykelig Alzheimers , den vaskulær demens og Lewy kropps demens .

I motsetning til de tre siste, som har en tendens til å begynne etter fylte 65 år, har pre-senil frontotemporal demens han har en tendens til å begynne rundt 40 år og utvikle seg mye raskere enn andre kadre. Økningen i tilfeller av pre-senil frontotemporal demens representerer en alarm gitt gitt i en alder der pasienten er i full aktivitet i sin familie, relasjonelle og arbeidsliv.

Historisk sett er kliniske trekk ved pre-senil frontotemporal demens ble skissert av den tyske psykiateren Arold Pick (Pick, 1982). Forstyrrelsen kan manifestere seg i tre forskjellige varianter, avhengig av hjerneområdene som i utgangspunktet var involvert i forverringen: progressiv ikke-flytende afasi, der området for språkproduksjon eller den dorsolaterale frontale cortex opprinnelig degenererer; semantisk demens , der området med semantisk kunnskap eller timebarken i utgangspunktet degenererer; atferdsvariant frontotemporal demens . Sistnevnte form begynner med degenerering av områdene som er ansvarlige for sosial atferd, inhibering av impulser og strategisk atferd, nemlig orbito-frontal og ventro-medial frontal cortices.

Gitt den reduserte funksjonen i disse områdene, er de synlige symptomene veldig lik psykotiske bilder som i tilfelle følelsesløs nummenhet, mangel på empati , irritabilitet, aggresjon, usosialitet, akkumuleringsatferd , verbale og motoriske stereotypier, eller til bipolare bilder som i tilfelle apati, hypomani og desinhibisjon (Bathgate et al., 2001).

Gitt likheten mellom symptomatologiske manifestasjoner, er atferdsvariant frontotemporal demens det blir ofte diagnostisert ved starten som en psykiatrisk lidelse, og pasienten blir vanligvis sendt til en psykiater eller et psykiatrisk anlegg. Etter denne henvisningen gjennomfører pasienten ofte en periode på sykehusinnleggelse eller periodisk konsultasjon med psykiateren der han tar en medikamentell behandling som er indikert for psykose, i tilfelle psykotiske symptomer råder, eller for bipolar lidelse , i tilfelle hypomani eller disinhibisjon råder.

Det er lett å tenke at psyko-famakologisk behandling av andre patologier enn den nåværende kan komplisere bildet og bidra til å maskere primærsyndromet i lang tid, og forsinke diagnosen og mulige inngrep. Siden dette er en prosess med degenerasjon av hjernebarken, vil forstyrrelsen fortsette å forverres, og involverer alltid di flere driftsområder kognitiv, emosjonell og motorisk som psykofarmakologisk terapi ikke er indikert for og ikke engang tilstrekkelig til å håndtere kompleksiteten av konsekvensene av lidelsen. Tidlig diagnose har den funksjonen å umiddelbart aktivere alle tjenestene som er nødvendige for å begrense fysisk, økonomisk, følelsesmessig og / eller patologisk følelsesmessig utviklingsskade hvis mindreårige er til stede, og følge pasienten og hans familie i håndteringen av sykdommen på den mest effektive måten mulig.

Pasientens fullstendige uvitende om sine symptomer og oppførsel av imitasjon og miljøavhengighet er karakteristiske aspekter ved pre-senil frontotemporal demens som ikke finnes i psykose og bipolarisme. Den nevropsykologiske undersøkelsen er nødvendig for å identifisere funksjonen til utøvende ferdigheter og bekrefte eller ekskludere diagnosen. Når diagnosen er stilt, er den foretrukne intervensjonen å ta vare på pasienten av et team bestående av en psykiater, en nevrolog og en geriatriker, aktivering av psykologisk, sosial og juridisk støtte for familien.

Demens og depresjon

I løpet av de siste årene har det vært en betydelig endring i hensynet til depressive symptomer hos eldre , har vi gått fra en pessimistisk visjon som betraktet dem som et iboende aspekt ved aldring til en tilnærming som anser dem som uttrykk for en patologi uavhengig av den, og som effektive terapeutiske inngrep kan implementeres for (Anderson, 2001) .

Tidlig anerkjennelse, diagnose og igangsetting av behandling av depresjon hos eldre presenterer ulike muligheter for å forbedre livskvaliteten, for å forhindre lidelse eller for tidlig død og for å opprettholde optimale nivåer av funksjoner og autonomi.

I noen tilfeller er grensen mellom demens og depresjon det er ofte usikkert. Selv om forholdet mellom demens og depresjon har vært gjenstand for forskning innen geriatrisk psykiatri de siste tiårene, er kliniske hensyn i stadig utvikling.

Nåværende kunnskap på dette området begynte med verkene til Roth (1955) og Post (1962) som postulerte det demens og depresjon de utgjør to separate og forskjellige lidelser. Vanskeligheten med å skille dem ble understreket av Kiloh, som i 1961 tok opp begrepet introdusert av Maddem (1952) om pseudodementia, som han beskriver et klinisk bilde preget av en symptomatologi som er sammenlignbar med den for primær demens , men faktisk sekundær til depresjon og vanligvis reversibel.

De diagnose av pseudodementia er basert på fraværet av det spesifikke organiske substratet for demens og dets reversibilitet. Differensialdiagnosen mellom de tidlige stadiene av demens det er en depressiv lidelse med sen utbrudd kan det være vanskelig på grunn av samtidig manifestasjon av både kognitive symptomer, som minneunderskudd og dårlig konsentrasjon, og andre symptomer, som apati, sosial tilbaketrekning og lav energi.

Mer nylig bekjentskapene mellom demens og depresjon lene seg mot bevisene for at depresjon med reversible kognitive symptomer kan være et produkt for demens, snarere enn en distinkt og separat lidelse. En annen mulighet er at depresjon kan utgjøre en risikofaktor for demens.

Viktigheten av depresjon i prosess demens understrekes av konsekvensene. Siden depresjon er en potensielt reversibel tilstand, kan behandlingen unngå dem. Konsekvensene er en forverring av livskvaliteten, en større svekkelse i daglige aktiviteter, en større tilbøyelighet til å utvikle fysiske lidelser, en tidlig institusjonalisering og en større belastning for omsorgspersoner.

Den hyppige sameksistensen mellom de to forholdene har stimulert formuleringen av forskjellige forklaringer om deres mulige tilknytning.

En av disse er depresjon som et uttrykk for dement prosess . Ifølge denne forklaringen depresjon det ser ikke ut som et autonomt syndrom, patogent forskjellig fra Alzheimers demens som påkrevd av komorbiditet, men som en konstellasjon av symptomer, uttrykk for den samme biologiske skaden som ligger til grunn for dement prosess eller relaterte biokjemiske mekanismer. To hypoteser er kommet frem for å forklare sammenhengen mellom depressive symptomer og kognitive symptomer:

du kan bli ordblind som voksen
  1. Den første hypotesen postulerer at depresjon kan representere en prodome av demens, snarere enn en distinkt lidelse, som kan føre til fullstendig underskudd over lang tid. Med andre ord, noen pasienter kan være bærere av en subklinisk demens der forbigående depresjon det ville fungere som en slags tidlig detektor av den underliggende tilstanden. En mulig mekanisme vil ligge i tapet av noradrenerge nevroner, som kan finnes i begge Alzheimers demens enn i depresjon.
  2. Den andre hypotesen postulerer at depresjon fungere som en risikofaktor for demensutvikling.

Den andre mulige forklaringen er at depresjon er en klinisk enhet uavhengig av dement prosess : for å kunne bruke begrepet komorbiditet riktig, må de aktuelle syndromene skilles fra et patogenetisk synspunkt. Ifølge noen forfattere, nevrokjemiske modifikasjoner som følger med bildene av dyp depresjon i sammenheng med en primær demens er kvalitativt forskjellige fra de som er forbundet med demens, dermed bekreftet diagnostiske kriterier for DSM-5 for alvorlig depresjon ved primær demens. Noen forfattere, etter et ex adiuvantibus-kriterium, understreker at depressiv symptomatologi hos demente svarer ofte på bruken av antidepressiv terapi, og støtter denne hypotesen. Faktisk, hvis jeg depressive symptomer hørte til vanvittig bilde , ville responsen ha en tendens til å være fraværende, og bare en mulig behandling av den kognitive forstyrrelsen kunne løse det affektive syndromet. Det er blitt postulert at alvorlig depresjon ved Alzheimers demens er assosiert med en allerede eksisterende sårbarhet for stemningsforstyrrelse som ikke tidligere er uttrykt, slatatisert av hjerneforandringer i løpet av primær demens.

Absolutt der depresjon, om det går foran eller følger med demens, det er en kilde til lidelse og funksjonshemning ikke bare for pasienten, men også for omsorgspersonen og krever derfor passende behandling uavhengig av dens mulige forebyggende effekt. Differensier tydelig depresjon og demens , som vi har sett, er det veldig vanskelig fordi de to syndromene har noen symptomer som overlapper hverandre.

Elementene som skiller mellom depresjon fra demens er det vanligvis raskt og identifiserbart utbrudd og bevissthet om deprimert subjekt deres kognitive symptomer og alvorlighetsgraden. Der Alzheimers demens derimot begynner det gradvis og pasienten er ikke klar over alvorlighetsgraden av hans / hennes plager. De deprimert pasient han er veldig detaljert i å presentere sine vanskeligheter og inhabiliteter, prøver ikke å løse hukommelsesproblemer og virker trist når han blir konfrontert med situasjoner som setter ham i vanskeligheter. Tap av interesser og anhedonia er globalt, nedgangen påvirker alle evner og intensiteten av klagene er ikke relatert til den faktiske kognitive lidelsen. I demens emnet, derimot, er ikke veldig klagende, har en tendens til å redusere sine egne inhabiliteter, prøver på alle måter å kompensere for minneunderskuddene og forblir likegyldig for situasjoner som kan sette ham i vanskeligheter. De vegetative symptomene som er typiske for depresjon og det er en direkte sammenheng mellom manifest kognitive forstyrrelser og atferd.

For å stille differensialdiagnosen er det nødvendig å evaluere langsgående både i depressive symptomer at kognitive funksjoner. Vektene som mest brukes til å vurdere stemningen hos eldre er GDS, HAM-D og Cornell Depression Scale.

Differensialdiagnosen av depressiv pseudodemenza fra primær demens er grunnleggende da førstnevnte, hvis de blir riktig anerkjent, behandlet og behandlet, vanligvis utgjør en vanligvis reversibel lidelse.

Kognitiv trening for demens

De kognitiv trening for demens gir komplekse programmer som trener svekkede kognitive prosesser eller forbedrer gjenværende evner gjennom spesifikke aktiviteter, men som også kan omfatte kompensasjonsmetoder, for eksempel bruk av strategier og verktøy, og håndtering av emosjonelle atferdssymptomer som følge av hjernens patologi.

De trening congnitivo består av gjentatt og guidet administrasjon av øvelser designet spesielt for å stimulere spesifikke kognitive funksjoner, og inkluderer øvelser for å lære verbalt eller visuospatialt materiale, øvelser for prosessminne , for episodisk minne eller romlig, øvelser for vedvarende og delt oppmerksomhet, øvelser for problemløsning , øvelser for praktiske og gnotiske ferdigheter og så videre.

Hos mennesker med en degenerativ sykdom de kognitiv trening for demens den har den funksjonen å handle for å redusere kognitiv forverring.

For hvilken bekymring behandling av demens det har vært en økende og tidligere bruk av kognitive stimuleringsteknikker, med positive resultater for å redusere det kognitive underskuddet, så mye at mange kognitiv trening de er nå en del av helseprogrammene i noen land.

I rehabiliteringsprogrammer rettet mot mennesker med kognitive underskudd etter hjerneskader, derimot, i kognitiv trening de er ment å gjenopprette og kompensere, der det er mulig, de nedsatte ferdighetene.

Kognitiv rehabilitering er et veldig bredt begrep og er basert på konseptet med hjernens plastisitet eller hjernens evne til å endre og omstrukturere seg selv som respons på miljøet og nye stimuli. Gjentatt øving av spesifikke kognitive ferdigheter kan lede hjernen i funksjonell omorganisering ved å endre ferdigheter tapt på grunn av skade eller ved å styrke bevarte ferdigheter.

Bibliografi:

  • Alzheimer Italy Federation “Informasjonsarkene. Panorama av demens '. NEDLASTING

Demens - For å lære mer:

Morbo di Alzheimer

Morbo di AlzheimerAlzheimers sykdom er en degenerativ sykdom, er en av demensene og involverer 7 stadier av progressiv kognitiv tilbakegang.