Forekomsten av død eller alvorlige nevrologiske begrensninger for perinatal asfyksi er 0,5-1,0 per 1000 levendefødte i industriland, mens i utviklingsland perinatal asfyksi ser ut til å ha større forekomst.

Valeria Mancini, Serena Pattara - OPEN SCHOOL Cognitive Studies, San Benedetto del Tronto





Bruk av terminologi føtal lidelse , for ante- og intrapartum diagnose, og av kvelning , for perinatal diagnose, har nylig vært gjenstand for mange debatter og argumenter.

Hva menes med fosterlidelse?

Annonse Den internasjonale klassifiseringen av sykdommer (IX revisjon, kliniske modifikasjoner, 1. oktober 1998) identifiserer som en tilstand av føtal lidelse tilstedeværelsen av metabolsk føtal acidemi, og ekskluderer dermed den unormale syrebasebalansen, unormale rytmer eller fosterets hjertefrekvens, fostertakykardi og mekonium-farget væske fra selve definisjonen.



Denne patologien ved fødselen utgjør omtrent 8% av den totale dødsfallet til barn opp til fem år og representerer den femte dødsårsaken etter lungebetennelse, diaré, nyfødte infeksjoner og for tidlig fødsel (Borrelli et al., 2007).

Perinatal asfyksi

De perinatal asfyksi utgjør en viktig årsak til perinatal hjerneskade ervervet hos fullbårne spedbarn. Forekomsten av død eller alvorlige nevrologiske begrensninger påfølgende til perinatal asfyksi er 0,5-1,0 per 1000 levendefødte i industriland, mens i utviklingsland perinatal asfyksi ser ut til å ha større forekomst.

Det er beregnet at 4 millioner nyfødte lider av 130 millioner årlige fødsler over hele verden perinatal asfyksi , og av disse dør ca. 1 million mens et tilsvarende antall rapporterer om signifikante følgetilfeller, med en høyere forekomst i utviklingsland, og med et omtrentlig antall berørte spedbarn som spenner fra 8000 til 25000 i det europeiske området alene (Ann. Ist. Super. Health, 2001).



Årsakene er heterogene, men i de fleste tilfeller er det utløsende øyeblikket en endring av gassutvekslingen mellom mor og foster, med reduksjon i oksygenets partielle trykk (PO2), en økning i partialtrykket av karbondioksid (PCO2) og reduksjon av pH i blodet, med utbredt bruk av de anaerobe banene for produksjon av energi og påfølgende frigjøring av syreradikaler, spesielt melkesyre (Moretti, 2002). Aktivering av de anaerobe stiene innebærer et overskudd av syreradikaler, ofte målt ved basisunderskuddet. Et grunnunderskudd større enn 12 mmol / L antyder metabolsk acidemi, og derfor spesielt langvarig eller alvorlig hypoksi. Sammenlignet med basemangel, er pH mindre nært korrelert med graden av føtal metabolsk acidemi. Faktisk avhenger det også av partielt trykk av CO2 (respiratorisk acidose) så vel som av produksjonen av syreradikaler som indikerer metabolsk acidose (Pilu et al., 1992; fra ACOG Technical Bulletin n. 163, 1992; fra Mac Lennan, 1999).

Mekanismen som perinatal asfyksi forekommer er bare delvis kjent; i mange tilfeller er prosessen antagelig knyttet til en unormal dannelse av morkaken, har et kronisk forløp og resulterer i fødsel av mindre enn normale fostre. De årsaker til perinatal asfyksi normalt utviklet mot graviditetstiden, og spesielt under fødselen, er heterogene, og inkluderer akutte hendelser som for tidlig løsrivelse av morkaken, foster-mors transfusjon og kompresjon av navlestrengen (Ghi et al., 2004).

To typer asfyksi: foster og nyfødte

Skjematisk skilles to ut typer asfyksi: foster og nyfødte .

De føtale asfyksi det kan oppstå på grunn av avbrudd i navlestrømmen i tilfelle kompresjon av ledningen under fødselen eller på grunn av morkaken eller dårlig perfusjon av modersiden av morkaken (f.eks. mors hypotensjon). Et foster i alvorlig tilstand på grunn av anemi (hemolytisk sykdom) eller med en veksthemming tåler hypoksi og fysiologisk acidose som utvikler seg mindre bra under arbeid.

De nyfødt kvælning oppstår ved ikke å starte normal respiratorisk aktivitet på grunn av depresjon i luftveissentrene ( føtale asfyksi , mors medisiner, prematuritet), men også for en alvorlig sykdom i lungeparenkymet (sykdom i lungehyalinmembranene, lungehypoplasi) eller for obstruksjon av luftveiene eller for svakhet i luftveismuskulaturen.
Ofte kan en kvalt prosess, startet før fødselen, fortsette selv etter at man ikke har startet en gyldig åndedrettsaktivitet, ytterligere skjerpende.

flyulykke tenerife 1977

Til disse to typene legger vi til prenatal asfyksi , prematuritet, tilstedeværelse av misdannelser, virkningen av mors medisiner og infeksjoner kan forstyrre de normale prosessene for tilpasning til fødselen, og forårsake utbruddet av kardiorespiratorisk insuffisiens (manglende initiering av respiratorisk aktivitet, bradykardi) . Hvis et apnoisk og bradykardisk spedbarn ikke blir gjenopplivet på en effektiv og betimelig måte ved fødselen, vil det lide alvorlig postnatalt asfyksi (Castello, 2007).

Asfyksi og alvorlighetsgrad

På 1960-70-tallet ble føtal lidelse det ble skilt ut i akutt, subakutt og kronisk.

De akutt føtal nød oppstår i fødsel og utvikler seg raskt, skyldes en drastisk reduksjon i maternell-føtal luftveisutveksling (generelt kabelbane kompresjon, ekte knuter, etc ...) varer noen minutter, forårsaker kvelning og kan forårsake fosterdød. Hos fullfødt nyfødt forårsaker det vanligvis nevrologisk skade som oppstår i perioden mellom 12. uke før fødsel og senest den første uken i livet.

De subakutt føtal nød det oppstår ved fødsel eller før fødsel, er knyttet til en reduksjon i maternell-føtal gassutveksling (uterin hypertoni, dyskinesier, hyperkinesier) som, hvis den er tidsbegrenset, er kompatibel med fostrets overlevelse; den har en målbar varighet i timer og kan indusere føtale asfyksi .

De kronisk føtal nød det oppstår derimot under graviditet på grunn av endring av moder-fosterutveksling (placenta insuffisiens) med redusert tilførsel av næringsstoffer til fosteret, indusert av nedsatt vevsperfusjon; åndedrettsutveksling, selv om det er redusert, er generelt ikke veldig kompromittert. Det varer i flere dager eller uker og bestemmer fosterets underutvikling som i alvorlige tilfeller kan føre til fostrets intrauterin død. Dette skjemaet er det hyppigste og utgjør 80-90% av tilfellene (Borrelli et al., 2007). Eksperimentelle studier har vist at den reduserte perfusjonen i kronisk form favoriserer den overveiende anaerobe metabolismen som forårsaker en økt produksjon av syremetabolitter som fører til en senking av pH, noe som gir opphav til dysfunksjoner i virkningen av enzymer og til slutt til en bremsing av fosterets vekst (Lilford et al., 1990).

Verdens helseorganisasjon (WHO) definerer i den tiende revisjonen av klassifisering av sykdommer (ICD-10), ' Fødselskvæl ”To forskjellige forhold: alvorlig og mild eller moderat (ACOG Practice Bulletin No. 70, 2005).

  • De kvelning alvorlig føder er definert som'En puls på mindre enn hundre slag per minutt ved fødselen og avtagende eller vedvarende, ingen pust eller gisp, dårlig hudfarge, fraværende tone'. ICD-10 gir to parallelle definisjoner for alvorlig fødselsasfyksi 'Apgar scorer i ett minutt lik 0-3' eller ' Blek asfyksi '.
  • De mild eller moderat kvelning under fødselen er definert som'Normal pust ikke startet i løpet av ett minutt, men med en puls på 100 slag per minutt eller høyere, mild muskeltonus tilstede, mild respons på stimulering'. ICD-10 gir 'Apgar-score på ett minutt som tilsvarer 4-7' eller ' Blå asfyksi ”Som parallelle definisjoner av mild eller moderat kvelning ved fødsel.

Alle forhold som forstyrrer transporten av oksygen fra atmosfæren til fostervev kan være årsaken til føtal lidelse (Bucci et al., 2000).

Risikofaktorer og årsaker til perinatal asfyksi

Risikofaktorene og årsakene til perinatal asfyksi kan spores til: mors opprinnelse, diabetes, gestose, svangerskapshypertensjon, hemolytisk krise (sigdcelleanemi), hjertesykdom, lungesykdommer (bronkospasme, angst), hypotensjon (kavalkompresjonssyndrom), anestetika, smertestillende midler, mors hypoksi eller hyperkapni, sjokk hemorragisk, kardiogen og septisk; livmor opprinnelse, hypertonus, overdreven administrering av oksytocin (overdreven sammentrekning av livmorveggene), uterusbrudd; placenta opprinnelse, hjerteinfarkt, aldring, hydrops, utidig frigjøring av normalt satt inn morkake, placenta previa; ledningsopprinnelse, ekte node, ledningsprolaps, absolutt korthet, blødning fra vasa previ; føtal opprinnelse, anemi, myokarditt, hydrops, takyarytmi, medfødte anomalier, isoimmunisering, hypotensjon, perinatal infeksjon, traumer i sentralnervesystemet, tvilling, fødsel før eller etter termin, redusert eller overdreven vekst.

Til slutt er det årsakene til nyfødt opprinnelse som kan deles inn i to grupper (Kattwinkel et al., 2002):

Italienske seriemordere kvinner

1) med symptomer på fødselstidspunktet: a) traumatiske lesjoner i CNS, ryggmargen, perifere nerver; b) bulbar depresjon på grunn av bruk av store doser bedøvelsesmidler hos mor; c) aspirasjon av slim eller fostervann i luftveiene til fosteret under fødselen; d) alvorlig hypovolemi (fra navlestrengsblødninger, føtal-mors, føtal-føtal transfusjon).

2) med senere symptomdebut: a) fra kardiovaskulære faktorer: akutt sirkulasjonsmangel i medfødte hjertefeil (transposisjon av store kar, trikuspid atresi, ekstrem fallot, etc.), kardio-sirkulasjonskollaps fra akutte anemier (melena dei nyfødte, alvorlig nyfødt gulsott, subkapsulært hematom i leveren); b) av sentrale faktorer: intrakranielle blødninger, cerebral ødem, cerebral anoksiske endringer; c) av respiratoriske faktorer: alvorlige nyfødte luftveissykdommer (lobaremfysem, spontan pneumothorax, bronchopneumonia ad ingestis, massiv aspirasjonssyndrom, ateletassia, sykdommer i de pulmonale hyalinmembranene).

Annonse Eksperimenter utført på forsøksdyr antyder at fullstendig navlestrengsokklusjon av et apefoster som varer mindre enn 10 minutter, resulterer i en høy dødelighet, hovedsakelig knyttet til hjerteinfarktmangel, men sjelden gjenværende organiske lesjoner hos de overlevende. En delvis, men langvarig kompresjon av navlestrengen resulterer i mange tilfeller i døden, men også hos de overlevende, depresjon av motorisk og hjerteaktivitet, hjerneødem, kramper, binyreblødning og nyrenekrose (Pilu et al., 1972; fra Myers, 1972) . Et bredt spekter av kliniske manifestasjoner kan være tilstede hos overlevende spedbarn. I tillegg til organiske lesjoner av forskjellige slag, relatert til hypoksi og hemodynamiske forandringer produsert av dette (hjerneødem, hjerneblødninger, binyreblødninger, nekrotiserende enterokolitt), kan det være depresjon av motorisk og hjerteaktivitet, noen ganger assosiert med tegn på hyperseksibilitet og kramper (Pilu et al., 1988; fra Ellenberg, Nelson, 1988).

Disse nevrologiske manifestasjonene blir ofte referert til som hypoksisk-iskemisk encefalopati, er en av hovedmarkørene for cerebral parese og følges av reperfusjon og reoksygenering (Pilu et al., 1998; fra Badawi, 1988).

Primær nevronskade med cellenekrose er forårsaket under den hypoksisk-iskemiske fornærmelsen (Hossinan, 1983). Neonatal gjenoppliving og fornyet tilgjengelighet av oksygen og blodstrøm, selv om det er nødvendig for å begrense iskemisk celleskade, bestemmer en fase med oksygenering og reperfusjon som gir forsinket, sekundær, neuronal skade. Mekanismen som antas å være ansvarlig for denne sekundære fasen av nevronskade er produksjonen av oksygenfrie radikaler (Mc Cord, 1985), innføringen av intracellulært kalsium (Siesjo, 1992) og den påfølgende celledød av apoptose (Buttke, Sandstrom, 1994). Videre er tilstedeværelsen av kramper et vanlig trekk ved hypoksisk-iskemisk encefalopati (Sarnat, Sarnat, 1976), og representerer en ytterligere årsak til skade, og produserer en økning i metabolsk etterspørsel i sentralnervesystemet (CNS) (Youkin et al., 1986) , frigjøring av eksitatoriske nevrotransmittere (Mc Donald, Johnston, 1990), svingninger i systemisk blodtrykk (Clozel et al., 1985), hypoksi og hyperkapni.